Rheuminar: Neue Paradigmen für die Pathogenese von Granulomatösen Rheumatischen Erkrankungen

Granulomatöse Erkrankungen nehmen in der Regel einen chronischen Verlauf, was mit einer hohen sozioökonomischen Belastung einhergeht. Prominente Beispiele von granulomatösen rheumatischen Krankheiten sind außer der Sarkoidose, die Granulomatose mit Polyangiitis, die Riesenzellarteriitis und die rheumatoide Arthritis (RA). Insbesondere RA-Knötchen, aber auch Synovialbiopsien von RA-Patienten können eine granulomatöse Histopathologie mit vielkernigen Riesenzellen aufweisen. Ein gemeinsames Merkmal dieser Krankheiten ist die Bildung von Granulomen, Strukturen organisierter Entzündung, die gesundes Gewebe ersetzen und so eine Funktionsstörung verursachen. Trotz der sozioökonomischen Ausmaße des Problems bleiben die mechanistischen Grundlagen der granulomatösen Pathologie unbekannt. 

In unserem Webinar werden wir neue Konzepte zur Pathogenese der granulomatösen Erkrankungen beleuchten. Wir werden das klassische Paradigma des tuberkulösen Granuloms nutzen, um unser derzeitiges Verständnis der Entwicklung von Granulomen während einer Infektion zu erläutern. Wichtige Fragen sind: warum und wie bilden sich Granulome? Welche Signale führen zu Granulomwachstum und zur Chronifizierung einer granulomatösen Krankheit?

Als nächstes werden wir uns mit der Pathogenese der ANCA-assoziierter Vaskulitis befassen. Alte und neue Konzepte aus Human- und Mausmodellen werden vorgestellt und im Zusammenhang mit aktuellen Publikationen erläutert. Schließlich werden wir auf die Bedeutung eines Signalwegs eingehen, der bei Tumoren gut untersucht ist und erst kürzlich bei rheumatischen Erkrankungen des Menschen untersucht wurde: die DNA-Schadensantwort. Wir werden erläutern, wie Makrophagen, die auf entzündungsbedingten genotoxischen Stress reagieren, Fitnessmerkmale erwerben können, die zum Granulomwachstum und zur Chronifizierung der Krankheit führen. Die Bedeutung dieses Weges für Sarkoidose, Riesenzellarteriitis und RA wird diskutiert.
 

Programm

18:00 - 18:05 Uhr:  Begrüßung (Rheumaakademie)

18:05 – 18:30 Uhr: Übersicht der Pathogenese des klassischen mykobakteriellen Granuloms
(Dr. Christoph Hölscher, Borstel)

18:30 – 18:55 Uhr: Neue Erkenntnisse in der Pathogenese von ANCA Vaskulititiden
(PD Dr. med. Adrian Schreiber, Berlin) 

18:55 – 19:20 Uhr: Kontrolle der Makrophagendifferenzierung und der Granulombildung durch die DNA-Schadensantwort (DNA Damage Response)
(Prof. Dr. Antigoni Triantafyllopoulou, Berlin)

19:20 – 19:30 Uhr: Diskussion und Verabschiedung